Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему: Артериальная гипертензия при дисплазии соединительной ткани: клинико-морфологические особенности

Автореферат диссертации по медицине на тему Артериальная гипертензия при дисплазии соединительной ткани: клинико-морфологические особенности

На правах рукописи

Ларина Галина Ивановна

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

14.00.05. - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации Омской государственной медицинской академии

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Нечаева Галина Ивановна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Жуков Николай Александрович; доктор медицинских наук Трухан Дмитрий Иванович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации Новосибирская государственная медицинская академия

сертационного совета Д 208.065.04 Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации Омской государственной медицинской академии по адресу: 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12; тел. (3812) 23-32-89.

С диссертацией можно ознакомиться в читальном зале библиотеки Омской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан (</^СЛ- 2005 года.

Защита состоится «_»_

2005 года в часов на заседании дис-

доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Артериальная гипертензия (АГ), являясь довольно широко распространённой патологией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, представляет собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Так в России, по данным разных авторов, число больных АГ достигает 30% (Е.В. Краевский с соавт, 1988; А.Н. Бритов, 1997; Е.Е. Гогин, 1997; Г.С. Жуковский с соавх, 1997). В последние годы все большее внимание привлекает высокая распространенность синдрома артериальной гипертензии в молодом возрасте. Согласно литературным данным, частота повышения артериального давления (АД) у молодых составляет от 4,8 до 20,0% (Л.Т. Антонова, 1976; R.J. Havlik, 1982; Г.Н. Верещагина с соавт., 1989; Доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1992; Г.С. Жуковский с соавт., 1997). Высокая заболеваемость АГ среди лиц молодого возраста в Российской Федерации, достигающая 12-18% указывает на необходимость детального изучения причин и механизмов формирования данной патологии (Л.Т. Антонова, 1976; R.J. Havlik, 1982; Г.Н. Верещагина с соавт., 1989; ВААлмазов с соавт., 1992).

Согласно данным литературы и проведенным исследованиям последних лет, обнаружена высокая частота артериальной гипертензии у лиц с полиорганными проявлениями дисплазии соединительной ткани (ДСТ), достигающая 23-35,6 % (В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994; Г.Н. Верещагина, Д. А. Яхонтов, Л.И. Макарова, 1994; С.Е. Воскресенская, 1995).

Вопрос о причинах возникновения артериальной гипертензии при ДСТ изучен недостаточно. Врожденная дисплазия соединительной ткани лежит в основе многих структурных и формообразующих изменений органов и систем, которые определяют диспластикозависимые нарушения функций. В литературе имеется мало данных об органных проявлениях ДСТ, сопровождающихся артериальной гипертензией. Представляет интерес выявление пусковых моментов возникновения артериальной гипертензии у молодых людей на фоне предшествующей гипотонии или нормального артериального давления, а также изучение влияния повышенного АД на состояние центральной гемодинамики. Не изучен факт отягощённости течения артериальной гипертензии при сочетании диспластикозависимой и ассоциированной патологии.

В связи с тем, что ДСТ характеризуется прогредиентным течением, большое значение приобретает выявление закономерностей изменения артериального давления в плане прогнозатечения заболевания.

Поскольку, согласно положению Дж. Пикеринга «повышенное АД становится болезнью тогда, когда количественный параметр трансформируется в качественное отклонение» стала очевидной необходимость первичной профилактики АГ, которая создает весьма заманчивую перспективу разрыва порочного круга между становлением АГ и её осложнениями (G. Pickering, 1977). Углублённое изучение клинических особенностей АГ у пациентов с ДСТ, использование современных диагностических технологий обеспечат возможность своевременного предупреждения, выявления и лечения данного заболевания.

Поскольку синдром ДСТ характеризуется системными морфологическими изменениями органов, то и патогенез артериальной гипертензии при данной патологии, по-видимому, сложный, многозвеньевой. Подробный анализ причин, особенностей формирования и течения АГ у лиц с признаками ДСТ заслуживает особого внимания, поскольку позволяет дифференцированно подходить к вопросу лечения таких пациентов и избежать развития осложнений в более зрелом возрасте. Современная диагностика АГ, развивающейся на фоне синдромаДСТ, по-прежнему остаётся нерешённой проблемой. Раннее выявление АГ особенно улиц молодого возраста представляет значительные трудности в связи с отсутствием выраженности и специфичности субъективных ощущений, заставляющих обращаться за медицинской помощью. Нередко субъективные симптомы при данном заболевании нестойки и непро-

должительны, а основным клиническим проявлением заболевания является повышенное АД, которое, как правило, выявляется случайно. В литературе нет работ в полной мере отражающих роль диспластикозависимых изменений органов и систем в возникновении и становлении АГ. Имеющиеся в литературе данные затрагивают лишь отдельные стороны патогенеза данной патологии. В связи с этим, в данной работе была предпринята попытка, выявить основные причины формирования АГ, а также особенности её течения улиц с признаками ДСТ. Цель исследования:

Изучение клинико-морфологических особенностей артериальной гипертензии у лиц с дисплазией соединительной ткани. Задачи:

1. Оценить психологический статус пациентов с артериальной гипертензией и признаками дисплазии соединительной ткани.

2. Определить функциональное состояние вегетативной нервной системы у пациентов с артериальной гипертензией и наследственной дисплазией соединительной ткани.

3. Выявить ведущие висцеральные дефекты, определяющие формирование артериальной гипертензии у лиц с полиорганными проявлениями дисплазии соединительной ткани.

4. Определить особенности клинического течения у лиц с артериальной гипертензией на фоне дисплазии соединительной ткани.

5. Изучить клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией и дисплазией соединительной ткани. Научная новизна.

Впервые проведено комплексное исследование, направленное на изучение клини-ко-морфологических особенностей артериальной гипертензии, развившейся на фоне дисплазии соединительной ткани. Доказана роль диспластикозависимой и ассоциированной с дисплазией соединительной ткани патологии в формировании артериальной гипертензии. Проведена оценка психологического статуса, а также функционального состояния вегетативной нервной системы у лиц с артериальной гипертензией и признаками дисплазии соединительной ткани. Практическая значимость.

Определены основные причины, ответственные за развитие артериальной гипертензии у лиц с дисплазией соединительной ткани и изучены клинические, психологические, нейровегетативные и гемодинамические особенности приданной патологии.

Выявление диспластикозависимой и ассоциированной с дисплазией соединительной ткани патологии, способной привести к возникновению артериальной гипертен-зии, позволит не только своевременно оценить риск развития заболевания, но и определить трудовой и социальный прогноз пациентов с артериальной гипертензией, а также повысить эффективность лечебно-профилактических мероприятий среди данного контингента больных, отдалить сроки инвалидизации. Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. В возникновении и развитии артериальной гипертензии у пациентов с дисплази-ей соединительной ткани играют роль соединительнотканные дефекты структурного и формообразующего развития органов и систем в онтогенезе, а также ассоциированная патология.

2. Особенностями АГ при ДСТ являются: повышенная вариабельность АД в течение суток, изменение психологического профиля личности и вегетативного го-меостаза, снижение толерантности к физической нагрузке по мере нарастания тяжести заболевания.

3. Течение АГ у пациентов с ДСТ характеризуется возникновением изменений со стороны сердечно-сосудистой системы на фоне морфологических особеннос-

тей, присущих диспластическому сердцу, ранним появлением признаков начинающегося ремоделирования миокарда левого желудочка. Внедрение результатов исследования.

Материалы исследования используются в учебном процессе кафедры внутренних болезней и семейной медицины последипломного образования Омской государственной медицинской академии, в работе отделения артериальной гипертен-зии муниципального учреждения здравоохранения «Городской клинический кардиологический диспансер» и клиники Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Омская государственная медицинская академия». Апробация работы.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на IV Конгрессе Ассоциации кардиологов Центральной Азии, III Конгрессе кардиологов тюрко-язычных стран, II Международном симпозиуме по горной медицине (г. Бишкек, 2002), симпозиуме «Дисплазия соединительной ткани» (г. Омск, 2002), конференции «От снижения артериального давления к профилактике осложнений и улучшению прогноза» (г. Омск, 2003).

Публикации по теме диссертации. По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 189 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, главы собственных исследований с изложением полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 22 таблицами, 8 рисунками. Библиографический указатель содержит 257 источников, из них 176 на русском и 81 на иностранных языках.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Исследование проводилось на базе отделения артериальной гипертензии муниципального учреждения здравоохранения «Городской клинический кардиологический диспансер», государственного учреждения здравоохранения «Отделенческая клиническая больница» на станции Омск-Пассажирский ФГУП ЗСЖД МПС РФ, Омского клинического диагностического центра.

В основу работы положены результаты обследования 102 человек с повышенными цифрами артериального давления и признаками дисплазии соединительной ткани. Критериями включения пациентов в исследование явились:

1. Возраст обследуемых от 15 до 35 лет;

2. Наличие признаков дисплазии соединительной ткани;

3. Уровень систолического АД 140 мм.рт.ст. и более;

4. Уровень диастолического АД 90 мм.рт.ст. и более;

5. Отсутствие острых или обострения хронических воспалительных заболеваний на начало исследования.

Критериями исключения из исследования были:

2. Использование гормональных контрацептивов женщинами;

3. Нежелание пациента участвовать в исследовании.

Средний возраст в группе лиц с АГ на фоне ДСТ составил 19,29 ± 0,29 лет. Среди обследованных было 95 мужчин и 7 женщин. В контрольную группу вошли здоровые лица с неотягощённым по АГ семейным анамнезом (п = 60), аналогичного с основной группой возрастно-полового состава. Также в исследование было включено две группы сравнения: 1 группа - пациенты с эссенциальной артериальной гипертензией (n = 40); 2 группа - пациенты с клиническим и проявлениями дисплазии соединительной ткани (n = 40).

Проведено многофункциональное исследование «случай-контроль».

Обследование лиц с фенотипическими признаками ДСТ включало общеклиническое исследование с последовательной оценкой всех диспластических проявлений. Диагностика АГ основывалась на выявлении повышенных цифр АД (уровень систолического АД 140 мм. рт. ст. и более и или диастолического АД 90 мм.рт.ст. и более, зарегистрированного методом Н.С. Короткова. При этом учитывались данные многократных измерений АД в различной обстановке. Для получения наиболее полной информации об уровне АД и его колебаниях в течение суток было проведено мониторирование артериального давления с использованием диагностической системы «Кардиотехника-4000 АД» фирмы ИНКАРТ (С.-Петербург).

На первом этапе диагностического поиска проводилась оценка психологического состояния с использованием оценочных шкал: госпитальной шкалы тревоги и депрессии HADS, шкалы тревоги Спилбергера (STAI), шкалы Гамильтона для оценки депрессии (HDRS). Перед заполнением шкал проводился краткий инструктаж пациентов. Также проводилось исследование вегетативной нервной системы. Преобладание симпатического или парасимпатического влияния на деятельность сердечно-сосудистой системы оценивалось с помощью расчёта вегетативного индекса Кердо. С целью изучения вегетативного обеспечения деятельности была проведена ортоклиностатическая проба по методу Birkmayer (1976). В покое и горизонтальном положении определялась частота сердечных сокращений и АД. Затем пациенту предлагалось встать и в удобном положении стоять около кровати. Вставать он должен был самостоятельно, медленно, без лишних движений. Сразу же после вставания вновь измерялись пульс и АД, а затем это делали через минутные интервалы в течение 10 мин. Если патологические изменения появлялись в конце пробы, то продолжали измерения дальше. Пациент вновь ложился, и сразу же после укладывания измеряли через минуту АД, частоту сердечных сокращений до тех пор, пока они не достигали исходного значения.

На втором этапе проводился анализ данных инструментального обследования пациентов и оценивалась их роль в патогенезе АГ.

С целью получения полной информации о возможных причинах формирования АГ и состоянии сердечно-сосудистой системы было проведено полное обследование согласно рекомендациям ВОЗ (2000). В комплекс обследования входили: развёрнутый анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови. Электрокардиографическое исследование проводилось в 12-ти отведениях на электрокардиографе «Portrait» фирмы Mortara (США).

Также всем обследованным были проведены: ультразвуковое исследование почек и надпочечников на аппарате «Aloka 4000» (Япония), ультразвуковое исследование щитовидной железы на аппарате «Aloka 4000» (Япония), эхокардиография и допплер-эхокардиография на аппарате «Ultramark-9 HDI» фирмы ATL (США). Обзорная рентгенография органов мочевой системы позволила получить представление о расположении и размере почек, наличии конкрементов. При проведении экскреторной урографии была получена информация о состоянии почек и верхних мочевых путей. В основе данного метода лежит способность почек выделять из организма рентгеноконтрастное вещество, что дало возможность судить об анато-мо-функциональном состоянии почек, мочеточников и мочевого пузыря. Патологию позвоночника диагностировали клинически при осмотре, а также с помощью пробы с отвесом и рентгенологического исследования методом Коббса.

С целью изучения брахеоцефальной и почечной гемодинамики было проведено ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов брахеоцефальной области и почек с использованием ультразвукового сканера с цветным допплеровским картированием "Sonos-1800" фирмы Hewlett-Packard (США). Данная методика позволила одновременно оценить как состояние сосуда (сосудистую геометрию, стенку и т.п.), так и распределение потоков крови в сосуде в реальном режиме времени.

По показаниям осуществлялось ангиографическое исследование почек. Было проведено исследование парциальных функций почек. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину определялась по методу Реберга. В норме этот показатель составляет 80-120 мл/мин.

Канальцевая реабсорбция (КР) определялась разницей между клубочковой фильтрацией (Ф) и минутным диурезом (V) и вычислялась в процентах к клубочковой фильтрации по формуле: КР = (Ф^)/Ф х 100

В норме канальцевая реабсорбция составляет 97-99%.

По клиренсу кардиотраста определялась величина эффективного почечного плаз-мотока (Карпенко B.C., Колесников Г.Ф. и др., 1977; Морозов К.А., Валенкевич Л.Н., 1979), то есть количество плазмы, протекающей через почки в 1 мин., по формуле:

С=(Ux У)/Р,где С - клиренс (в мл) плазмы за 1 мин., Р- концентрация исследуемого вещества в плазме, U - концентрация исследуемого вещества в моче, V- объём выведенной мочи в мл за 1 мин. (диурез в 1 мин.). Определив величину плазмотока и зная показатель гематокрита (соотношение плазмы и эритроцитов), рассчитывался почечный кровоток, то есть тот объём крови, который поступает в почки в течение 1 минуты.

Почечный кровоток (мл/мин.) = (почечный плазмоток * 100) / % плазмы В норме по клиренсу кардиотраста почечный плазмоток равен 600-800 мл/мин, а почечный кровоток-1000-1200 мл/мин.

Фильтрационная фракция, указывающая на ту часть плазмы, которая фильтруется при прохождении через клубочек, определялась путём деления величины клубочковой фильтрации на величину почечного плазмотока и выражалась в процентах. В норме фильтрационная фракция составляет 16-20%.

Для оценки общего физического состояния обследованных, уровня физической активности была проведена субмаксамальная нагрузочная проба. Проба с физической нагрузкой позволила выявить не только повышенное артериальное давление, но и определить характер реакции сердечно-сосудистой системы, артериального давления на нагрузку Толерантность обследуемых к физической нагрузке рассчитывалась по величине пороговой мощности нагрузки и объёму выполненной работы. Пороговая мощность нагрузки 150 кгм/мин (25Вт) считается очень низкой. Пороговая мощность нагрузки 300 кгм/мин (50 Вт) - низкая, 450-600 кгм/мин - средняя, 750 кгм/мин (125 Вт) и выше - высокая толерантность к физической нагрузке. С целью оценки функционального состояния обследуемых также рассчитывалось «двойное произведение» (ЧСС х АД сист. х 102). Толерантность к физической нагрузке оценивалась следующим образом: величина «двойного произведения» более 278 - высокая, 218-277 - средняя, 151-217 - низкая, до 150 - очень низкая переносимость физических нагрузок.

Лица с АГ на фоне ДСТ были проконсультированы узкими специалистами: неврологом, урологом, эндокринологом, медицинским психологом, вертебрологом, хирургом.

Обработка полученных данных проводилась с использованием программы Statistica 6 и возможностей редактора электронных таблиц MS Excel 2000 и СУБД MS Access 2000. Критический уровень статистической значимости различий в данном исследовании принимался равным 0,05. На первом этапе статистического анализа все признаки были проверены на нормальность распределения (критерий Shapiro- W Ik). Средние выборочные значения показателей представлены в тексте в виде М ± m, где М - среднее выборочное, m - стандартная ошибка среднего. Стати-

стическая значимость различий оценивалась по ^критерию Стьюдента для зависимых и независимых выборок. В случаях, когда применение ^критерия Стьюдента было некорректно (малая численность изучаемых групп, неизвестный или отличный от нормального характер распределения признака), статистическая значимость различий показателей в группах «случай-контроль» оценивалась методом углового преобразования Фишера (угол <р). Учитывая дискретность ряда переменных, применялся коэффициентранговойкорреляцииСпирмена(р). Существенность различий числовых признаков в группах сравнения определялась точным методом Фишера. Оценка статистической значимости различий в множественных сравнениях осуществлялась с учётом поправки Бонферрони.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Жалобы в той или иной степени выраженности были обнаружены у всех обследованных и имели как неспецифический, так и специфический, связанный с конкретной патологией характер. У 87,3% лиц с АГ и ДСТ имел место астенический синдром, значительно ухудшающий качество жизни пациентов. Его основными проявлениями явились слабость, утомляемость, снижение внимания, снижение работоспособности. Для 42,2% обследованных типичным явилось нарушение сна, а в 26,5% случаев было отмечено снижение памяти. Одной из наиболее частых жалоб, предъявляемых пациентами, явилась головная боль различной локализации. Её отмечали 88,2% обследованных. В результате исследования было установлено, что головная боль явилась следствием не только изменения тонуса сосудов на фоне АГ (Шток В.Н., 1988), но и патологии позвоночника и позвоночных артерий. Прочими жалобами церебрального характера явились: головокружение, шум в голове, тяжесть в голове. Кроме того, у 50,0% пациентов наблюдались вестибулярные расстройства. Среди кардиаль-ных жалоб, которые предъявляли 94,1 % обследованных, превалировали указания на боли в прекардиальной области разнообразного характера, а также неопределённые неприятные ощущения в грудной клетке. Происхождение кардиалгии, по-видимому, можно объяснить, как вегетативной дисфункцией и нарушением процессов метаболизма в миокарде в результате изометрической гиперфункции миокарда левого желудочка, так и возникающей у пациентов с пролапсом митрального клапана локальной ишемией миокарда в результате натяжения папиллярных мышц (Кушаковский М.С., 1995; Клименов А.В., 2002). Помимо кардиалгий обследованные отмечали сердцебиение и перебои в работе сердца. В последующем у таких пациентов нередко выявлялись разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Жалобы со стороны органов дыхания выражались в виде одышки (52,0%) и чувства нехватки воздуха (31,4%).

Наличие у 52,0% лиц с АГ на фоне синдрома ДСТ жалоб со стороны мочевыде-лительной системы позволило уже на начальном этапе диагностического поиска предположить наличие патологии почек. Пациентов беспокоили: боль в поясничной области, частое мочеиспускание, боли, рези при мочеиспускании, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря.

АД у обследованных колебалось в широких пределах: у 21,6 % соответствовало 1 степени артериальной гипертензии, у 59,8 % - 2 степени АГ, у 18,6 % - 3 степени АГ и, несмотря на молодой возраст у большинства пациентов достигло довольно высокого уровня (САД 168,8 ± 1,50; ДАД 102,5 ±0,96) (рис. 1).

Анализ данных анамнеза показал, что возраст первого повышения АД у пациентов с ДСТ составлял от 10 до 25 лет (в среднем 16,2 ± 0,29 года). Длительность течения АГ также колебалась в широких пределах и составила в среднем 3,1 ± 0,27 года. Обращает на себя внимание наследственная отягощённость по АГ у 85,3% обследованных. В тоже время у 87,3% родственников первой степени родства про-банда были выявлены признаки ДСТ, на основании чего можно высказать предположение о наследовании таких морфологических изменений в тканях и органах,

Рисунок 1. Процентное соотношение пациентов с разной степенью артериальной гипертензии в группе наблюдения (%)

которые способны выступить в качестве причины возникновения АГ. 10,8% обследованных указывали в анамнезе на гипертонические кризы.

При объективном обследовании для всех пациентов был характерен астенический тип конституции. Все обследованные имели фенотипические признаки соединительнотканной дисплазии различной степени выраженности, при этом у 62,5 % пациентов имелись выраженные, а у 37,5% пациентов - маловыраженные внешние признаки синдрома ДСП Малые аномалии развития в различных сочетаниях были обнаружены у всех обследованных. При оценке трофики мышц и состояния мышечного тонуса было выявлено, что в 75,5% случаев имела место гипотрофия, а в 72,5% случаев - гипотония мышц. Только у 24,5% пациентов определялась нормальная степень развития мускулатуры.

При аускультации тоны сердца носили ясный отчётливый характер. У 39,2% обследованных был выявлен акцент II тона над аортой, очевидно обусловленный повышением давления в ней. В 10,8% случаев отмечалось усиление II тона над легочной артерией. У 56,9% пациентов определялся систолический щелчок на верхушке. Кроме того, у 49,0% лиц основной группы выслушивался систолический или диас-толический шум различной локализации и интенсивности, свидетельствующий о патологии клапанного аппарата сердца.

Изменения со стороны зрительного анализатора проявились у 24,6% обследованных синдром патологии органа зрения, при этом у 21,6% лиц с АГ на фоне ДСТ группы имела место миопия, у 1 % лиц- гиперметропия и у 1% лиц- анизометро-пия. При исследовании сосудов глазного дна у 23,5% обследованных отмечалось либо незначительное сужение артерий на фоне нормального калибра вен, либо сужение просвета артерий в сочетании с извитостью и расширением вен.

Психо-эмоциональный статус лице АГ на фоне синдрома ДСТ довольно нестабилен. Изучение психологического профиля личности таких пациентов позволило выявить некоторые особенности. Результаты исследования показали, что уже у лиц с 1 степенью АГ имеются тревожно-депрессивные нарушения (42,1%). При этом наблюдалось отчётливое преобладание тревожного синдрома. Среди пациентов, имеющих 2 степень АГ, тревожно-депрессивные расстройства отмечались у 35,6% обследованных. В данном случае также преобладали пациенты с повышенным уровнем тревожности (22,0%), хотя у 8,5% лиц с АГ на фоне синдрома ДСТ наблюдалось явное преобладание симптомов депрессии над тревогой, а у 5,1% обследованных практически в одинаковой степени были выражены как черты тревожности, так и депрессивные нарушения. Наиболее выраженные изменения психологического статуса личности с отчётливым преобладанием тревожных нарушений были выявлены у пациентов с 3 степенью АГ (62,5%). Индексы выраженности тревоги как состояния и тревоги как черты личности имели наибольшие значения у обследованных с 3 степенью АГ (0,60 ± 0,01 и 0,61 ± 0,02 соответственно). Это свидетельствовало о том, что по

мере прогрессирования заболевания, изменения психологического профиля личности становятся более выраженными. В тоже время, среди группы лиц, у которых отчётливо преобладали симптомы депрессии, индексы выраженности тревоги оказались достоверно (р < 0,001) более низкими. Согласно результатам проведённого исследования было установлено, что степень выраженности тревожно-депрессивных нарушений достоверно коррелировала с уровнем АД. Была получена прямая средней силы корреляционная связь между уровнем систолического АД и уровнем тревожности (балл Т) (р=-+0,45; р < 0,001). Также наблюдалась прямая средней силы корреляционная связь между уровнем САД и выраженностью депрессивных нарушений (балл Д) (р=+0,60; р < 0,001). Диастолическое АД также, как и систолическое, достоверно коррелировало со степенью интенсивности тревожно-депрессивных расстройств. Была установлена прямая средней силы корреляционная связь между уровнем Д АД и выраженностью симптомов тревоги (р=+0,59; р < 0,001). В тоже время отмечалась прямая сильная корреляционная связь между уровнем ДАД и уровнем депрессии (р=+0,75; р < 0,001).

Поскольку любые реакции организма, в том числе и на патогенетические раздражители, сопровождаются расстройством регулирующих и эффекторных систем, у значительной части пациентов с повышенным уровнем АД и признаками диспла-зии соединительной ткани, на фоне изменения морфологических субстратов, отмечались вегетативные расстройства, которые выражались в нарушении как вегетативного равновесия в сердечно-сосудистой системе, так и механизмов адаптации. О состоянии вегетативного тонуса судили на основании расчёта вегетативного индекса Кердо. В результате исследования было установлено, что у значительной части лиц с АГ и признаками синдрома ДСТ (58,8%) преобладало симпатическое влияние. Однако у 22,6% обследованных наблюдалось явное повышение парасимпатического тонуса. Полное вегетативное равновесие (эйтония) в сердечно-сосудистой системе явилось характерным только для 18,6% пациентов. В тоже время в контрольной группе ведущим был эйтонический тип управления (61,8%).

При изучении вегетативного обеспечения деятельности (ВОД) у пациентов с АГ на фоне синдрома ДСТ в соответствии с динамикой ЧСС, САД и ДАД были выделены варианты ортоклиностатической пробы (ОКСП), основанные на выраженности сим-патоадреналовой реакции во время ортостаза. Согласно результатам проведённого исследования нормальный вариант ОКСП, указывающий на нормальное вегетативное обеспечение деятельности, наблюдался лишь у 8,7% обследованных. Для 46,4% лиц с АГ и признаками синдрома ДСТ явился характерным гиперсимпатикотоничес-кий вариант ОКСП, отражающий избыточное ВОД с чрезмерным включением сим-патоадреналовой системы. Кроме того, у 20,3% пациентов был выявлен гипердиас-толический вариант, у 15,9% пациентов - асимпатикотонический вариант, у 5,8% пациентов - симпатико-астенический вариант, а у 2,9% пациентов - астеносимпатичес-кий вариант ортоклиностатической пробы. Таким образом, результаты исследования показали, что для 49,3% обследованных типичным явилось избыточное ВОД, а для 42,0% - недостаточное вегетативное обеспечение деятельности. Нормальное ВОД наблюдалось лишь у 8,7% лиц с АГ и признаками синдрома ДСТ.

Вегетативный дисбаланс нашёл своё отражение в развитии разнообразной клинической симптоматики, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Среди кардиальных жалоб, имеющих место у 94,1 % обследованных, превалировали указания на боли в прекардиальной области разнообразного характера, а также неопределённые неприятные ощущения в грудной клетке. Доминирующее влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы на миокард проявилось у 45,1 % обследованных лабильностью пульса с наклонностью к тахикардии, а у 4,9% - возникновением аритмии, особенно при перемене положения тела и на фоне психоэмоционального перенапряжения (Гордон И.Б., 1984; Алмазов ВА, 1992; Вейн

A.M. с соавт., 1998). Кроме того, проявлениями вегетативной дисфункции, присущими значительной части обследованных, явились потливость, похолодание конечностей, изменение окраски кожных покровов.

Суточный профиль АД у пациентов с АГ и ДСТ имел свои особенности. При анализе среднеинтегральных показателей АД за 24 часа среднее САД за сутки составило 148,40 ± 5,36 мм.рт.ст., а среднее ДАД - 81,60 ± 2,32 мм.рт.ст. Процент времени, в течение которого САД и ДАД превысили критический уровень за сутки у обследованных, оказался значительно выше (р < 0,001 и р < 0,05 соответственно), чем у лиц контрольной группы. Помимо превышающих нормальные значения сред-неинтегральных показателей, для обследованных была характерна повышенная вариабельность САД и ДАД в течение суток (р < 0,001), с нормальным снижением АД в ночные часы и высокой скоростью утреннего подъёма артериального давления (для САД р < 0,001; для ДАД р < 0,01). Сравнительный анализ данных, полученных при суточном мониторировании АД у лиц с АГ на фоне ДСТ и лиц с АГ без ДСТ, показал, что несмотря на высокий процент времени, в течение которого САД и ДАД превысили критический уровень за сутки в обеих группах, индекс времени диастолического АД в течение суток у пациентов с эссенциальной АГ оказался статистически значимо выше (р < 0,05). Кроме того, при эссенциальной артериальной гипертензии было отмечено менее выраженное снижение ночного АД (р < 0,001). В тоже время у лиц с артериальной гипертензией на фоне дисплазии соединительной ткани наблюдалась большая вариабельность АД в течение суток (р < 0,05), чем у пациентов с эссенциальной АГ.

Нарушения автоматизма синусового узла, по-видимому, связанные с изменением тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, а также п. vagi, проявились на ЭКГ у 40,4% обследованных в виде синусовой тахикардии, синусовой брадикардии и синусовой аритмии.

Нарушение биоэлектрических свойств сердечной мышцы в условиях дезорганизации мышечных волокон при ДСТ, очевидно, повлекло за собой возникновение электрической гетерогенности миокарда (Илуридзе М.Г., 1984; Исаков И.И. с соавт., 1984) с формированием его биоэлектрической нестабильности и возникновением у 33,2% лиц с АГ и ДСТ нарушений сердечного ритма и проводимости: суп-равентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады I ст., внутрижелудочковых блокад (блокад ветвей пучка Гиса), синдрома преждевременного возбуждения желудочков. В генезе нарушений сердечного ритма особое значение придаётся гиперсимпатикотонии, миксоматозной дегенерации проводящей системы сердца и створок, характерной для ДСТ, а также митральной регур-гитации при клапанном синдроме. Повышенная активность симпатического звена нервной системы, наличие клапанного синдрома, а также электролитные нарушения и изменение функционирования различных нейрогуморальных систем прес-сорной и депрессорной природы привели к возникновению у 34,3% обследованных с АГ на фоне синдрома ДСТ метаболических изменений в миокарде, представленных на ЭКГ деформацией конечной части желудочкового комплекса и изменением зубца Т.

Следует отметить, что при усилении симпатической регуляции создаются условия для неэкономного расходования энергии во всех органах и системах организма, и в частности, сердца и сосудов. Данное состояние создает благоприятную почву для развития гипоксии и дистрофии. В условиях нервно- эмоциональных и физических нагрузок у лиц с ДСТ нарушения адаптационных возможностей карди-оваскутярной системы предопределили возникновение и развитие АГ (F=4,l 1; F>FCT;

дисплазия соединительной ткани, являясь генетически детерминированным состоянием, приводит к нарушению формообразования органов и систем. Учитывая

это, патогенез артериальной гипертензии при данной патологии следует рассматривать как сложный, многозвеньевой процесс, в основе которого лежат морфо-функциональные и метаболические дефекты, характеризующие соединительнотканную дисплазию.

Повышение АД может явиться характерным симптомом некоторых заболеваний эндокринной системы, в частности щитовидной железы. По данным УЗ И у 41,2% пациентов наблюдалось некоторое увеличение щитовидной железы, в тоже время в 21,6% случаев были выявлены патологические изменения в ней. Чаще всего выявлялись диффузные изменения в ткани щитовидной железы (9,8%). Второй по частоте выявляемой патологией явились кисты (5,9%). У 2,9% обследованных были обнаружены узловые образования в ткани щитовидной железы, в большинстве своём небольших размеров. Нахождение узлов свидетельствовало о более грубых нарушениях в гормональной сфере. В 7,8% случаев у обследованных имелись признаки субклинического гипотиреоза. Снижение функции щитовидной железы у этих пациентов было подтверждено результатами исследования уровня гормонов тирео-идного профиля: при определении гормонов тиреоидного профиля радиоимун-ным методом было выявлено небольшое увеличение уровня тиреотропного гормона (4,7± 1,35 мк/МЕмл) и снижение Т3(0,83 ±0,09 нмоль/л) и Т4(52,1 ± 3,06 нмоль/л).

Наиболее частой патологией, непосредственно связанной с ДСТ, явились сколиозы (n = 75). Диспластические сколиозы, представляя собой генетически обусловленный дефект, биомеханическую слабость соединительной ткани проявились в каждом конкретном случае с разной степенью выраженности. Причём, в 85,3% случаев (n = 64) это были сколиозы I степени, в 12,0% случаев (n = 9) - сколиозы II степени и лишь в 2,7% случаев (n = 2) - сколиозы III степени.

Аномалиям скелета в виде искривления позвоночника, особенно в сочетании с деформациями грудной клетки, по-видимому, принадлежит немаловажная роль в возникновении расстройств кардио-респираторной системы. Деформации грудины, ребер, позвоночника и связанное с ними высокое стояние диафрагмы приводят к уменьшению объема грудной полости, сдавлению, смещению и ротации сердца и крупных сосудов с нарушением притока и оттока.

Предрасполагающим фактором для возникновения нестабильности межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника, обнаруженной у 19,6% обследованных (n = 20), явилась повышенная эластичность связочного аппарата, присущая лицам с синдромом ДСТ. Патологическая подвижность позвонков приводит к возникновению подвывиха межпозвонковых суставов при разгибании шеи с последующим сдавлением позвоночной артерии и развитием недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Это, возможно, сыграло определённую роль в развитии АГ у пациентов с данной патологией.

Представляя собой генетически обусловленный дефект, биомеханическую слабость соединительной ткани диспластические сколиозы создают условия для возникновения деструктивных процессов в позвоночнике. Нередким для обследованных явилось сочетание сколиоза и остеохондроза позвоночника. Формирование дегенеративных изменений позвоночника по типу остеохондроза, очевидно, явилось следствием травматизации на участках повышенной подвижности. В целом по группе у 15,7% (n = 16) был выявлен остеохондроз шейного отдела позвоночника, у 32,4% n = 33) - грудного отдела позвоночника, у 19,6% (n = 20) - поясничного отдела позвоночника, у 23,5% (n = 24) - пояснично-крестцового отдела позвоночника. Следствием гиперэластичности связочного аппарата явилось формирование: у 3,9% (n = 4) обследованных - межпозвоночных грыж, а у 11,8% (n = 12) - грыж Шморля за счёт неполноценности межпозвонковых замыкательных пластинок (Дайхин Е.И. с соавт., 1983).

В качестве возможной причины развития АГ большое значение придаётся пато-

логии шейного отдела позвоночника. Нарушение кровотока в позвоночных артериях у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника было обусловлено как механическим сдавлением артерии, так и раздражением её нервного сплетения с последующим сокращением или спазмом артерий. Следствием ограничения притока крови к головному мозгу явилось развитие недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе с ишемизацией головного мозга и опосредованным формированием артериальной гипертензии (Верещагин Н.В., 1980).

Патология нижне-грудного и поясничного отделов позвоночника, очевидно, в ряде случаев способствовала возникновению нейрогенной дисфункции мочевыде-лительной системы с последующим нарушением пассажа мочи. Это могло оказать существенное влияние на развитие ренопаренхиматозных заболеваний особенно в том случае, если уже имелась диспластикозависимая или ассоциированная патология почек. Крометого, повышениетонуса симпатической нервной системы, вследствие раздражения вегетативных нервных ганглиев, находящихся вдоль позвоночного столба, по-видимому, вызвало рефлекторный спазм периферических сосудов с последующим повышением АД.

Немаловажное значение в качестве причины формирования АГ у пациентов с синдромом ДСТ принадлежит аномалиям позвоночной артерии (ПА), представляющим собой следствие нарушения нормального образования и развития сосудистой системы в процессе её эмбриогенеза в результате хромосомной аберрации. При проведении ультразвукового дуплексного сканирования брахеоцефальных сосудов аномалии позвоночной артерии были выявлены у 24 обследованных (23,5%). Гипоплазия позвоночной артерии найденная у 7 (6,9%) пациентов с АГ и признаками синдрома ДСТ, выражалась в уменьшении её диаметра менее 2,0 мм. При данной патологии диаметр аномальной артерии был в 2,2 раза меньше диаметра интак-тной контрлатеральной ПА (1,80 ± 0,07 мм против 3,90 ± 0,18 мм, р < 0,001), что привело к снижению объемной скорости кровотока по гипоплазированной артерии в 6,4 раза по сравнению с нормально развитой позвоночной артерией (38,00 ± 7,83 мл/мин против 243,80 ±36,93 мл/мин, р< 0,001). Это, очевидно, в дальнейшем вызвало нарушение интракраниальной гемодинамики. Наличие же высокого вхождения аномальной ПА в канал поперечных отростков на уровне С5 позвонка (п = 1) в ещё большей степени затруднило вертебро-базилярный кровоток. Наряду с гипоплазией ПА, довольно часто встречающейся аномалией, оказывающей отрицательное влияние на церебральный кровоток, явилась асимметрия внутренних диаметров позвоночных артерий, выявленная у 12 обследованных (11,8%). Асимметрия внутренних диаметров ПА, в том числе и в сочетании с высоким вхождением в канал поперечных отростков (п = 5) сопровождалась уменьшением в 1,5 раза диаметра одной из артерий (2,58 ± 0,09 мм против 3,85±0,11мм,р< 0,001) с последующим снижением объемной скорости кровотока по функционально неполноценной ПА в 3,9 раза по сравнению с противоположной (79,11 ± 9,22 мл/мин против 311,33 ± 16,74 мл/мин, р < 0,001). Снижение скорости кровотока по позвоночным артериям привело к ухудшению церебрального кровотока, ишемии подкорковых структур, гипоталамической области. Реперкуссивныедиэнцефальные влияния на тонус венозных сосудов способствовали нарушению венозного оттока и ещё большей дестабилизации мозговой гемодинамики. В результате этого сформировался порочный круг, развитие церебральной ишемии, по-видимому, привело к повышению прессорной активности гипоталамических структур, что и явилось одним из патогенетических звеньев АГ. Высокое вхождение позвоночной артерии в костный канал, выявленное у 7,8% обследованных, не только в сочетании с другой сосудистой аномалией, но и само по себе сыграло важную роль в патогенезе церебральных расстройств, при этом основой нарушения вертебрально-базилярного кровотока в ряде случаев явилось сдавление ПА длинной мышцей шеи. Причиной нарушения

брахеоцефальной гемодинамики можно считать также и патологическую извитость позвоночной артерии (Покровский А.В., 1992). При С-образном гемодинамически значимом изгибе правой позвоночной артерии в канале поперечных отростков (п= 3) отмечалось снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) на стороне аномалии на 40,7% от ЛСК по контрлатеральной позвоночной артерии (36,50 ± 11,50 см/сек против 61,50 ± 6,50 см/сек, р < 0,001). Основой механизма нарушения брахеоце-фальной гемодинамики при патологической извитости ПА явилось образование перегибов в аномальных артериях, которые вызывали их умеренное или значительное сужение (Верещагин Н.В., 1980). Повышение уровня артериального давления при данной патологии явилось рефлекторной реакцией на остро возникающую в момент перегиба артерии ишемию ствола мозга. При этом в результате ответного повышения внутрисосудистого давления устранялся перегиб в позвоночной артерии и восстанавливалась её проходимость. Таким образом, было установлено, что имеющаяся патология ПА вызывает не только выраженное нарушение местной, но и регионарной гемодинамики.

Наследственное несовершенство развития соединительной ткани и межтканевых взаимоотношений и взаимодействий в онтогенезе явилось определяющим в формировании тех или иных патологических процессов в сердечно-сосудистой системе. Проведённый анализ эхокардиограмм пациентов с ДСТ и сопутствующей АГ позволил выявить различные структурные изменения сердца и крупных сосудов. Наиболее частой аномалией сердца, имеющей место у 56,9% обследованных (п = 58) явился пролапс митрального клапана (ПМК). В 45,1% случаев (п=4 6) он сопровождался митральной регургитацией. Кроме того, у пациентов с ПМК были зарегистрированы различные нарушения сердечного ритма и проводимости. У 2,0% обследованных наблюдалось сочетание ПМК с пролапсами других клапанов: в одном случае - с пролапсом трикуспидал ьного клапана, а в другом случае - с пролапсом аортального клапана. В1,0% случаев (п = 1) имелось сочетание пролапса митрального клапана с гиперплазией створок аортального клапана. Однако, у 9,8% (п= 10) лиц с АГ на фоне синдрома ДСТ отмечалось удлинение створок митрального клапана без признаков его пролабирования. При ультразвуковом исследовании сердца у 12,7% обследованных (п = 13) с ПМК, 1,0% обследованных (п = 1) с удлинением передней створки митрального клапана и у 4,9% лиц с АГ и синдромом ДСТ (п = 5) без имеющейся какой-либо другой патологии сердца были обнаружены признаки миксоматозной дегенерации.

В клинической картине пациентов с ПМК обращали на себя внимание проявления вегетативного дисбаланса (сердцебиение, повышенная потливость и т.д.). Изменение вегетативного гомеостаза является настолько распространённым у больных с ПМК, что большинство исследователей (Гордон И.Б. с соавт, 1984) считают его облигатным проявлением данной патологии. Наличие митральной регургита-ции у лиц с пролапсом митрального клапана, очевидно, является одним из механизмов гемодинамических расстройств. Снижение сердечного выброса, обусловленное обратным током крови в левое предсердие, активизирует симпато-адренало-вую и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, в результате чего увеличиваются частота сердечных сокращений, периферическое сосудистое сопротивление и, как следствие, несколько повышается системное АД.

Следствием генетического дефекта или нарушений эмбриогенеза, приводящим к развитию диспластических изменений соединительной ткани явились аномально расположенные хорды левого желудочка (АХЛЖ), обнаруженные у 65,7% обследованных (п = 67) с ДСТ и сопутствующей АГ. В тоже время в 1,0% случаев (п = I) отмечалось удлинение истинных хорд левого желудочка. Ранее было установлено, что АХЛЖ способны стать причиной нарушений гемодинамики (Сторожаков Г.И. с соавт, 1993; Земцовский Э.В., 2000). В ряде случаев наблюдалась тенденция к

снижению диастолической функции левого желудочка, очевидно возникающая из-за противодействия расслаблению при высоком расположении поперечных или диагональных хорд. Также при проведении исследования была выявлена прямая средней силы корреляционная связь между степенью АГ и наличием АХЛЖ (р = +0,52; р < 0,001). При этом наличие АХЛЖ достоверно коррелировало как с уровнем САД (р = +0,3 2; р < 0,001), так и с уровнем ДАД (р=+0,41; р < 0,001).

Среди прочих диспластикозависимых аномалий сердца, обнаруженных у обследованных следует отметить увеличение евстахиевой заслонки (п = 1) и аневризму межпредсердной перегородки (п = 1).

В результате проведённого обследования помимо патологии сердца, обусловленной ДСТ, были выявлены различные диспластикозависимые изменения сосудов. Ультразвуковое исследование сердца и крупных сосудов выявило у 2 обследованных расширение ампулы легочной артерии. В возникновении данной патологии, по-видимому, сыграла роль генетическая несостоятельность сосудистой стенки.

Наряду с патологией, непосредственно связанной с дисплазией соединительной ткани определённая роль в становлении АГ принадлежит врождённым дефектам развития сердечно-сосудистой системы, явившимся следствием дисэмбриогенеза. Так при проведении эхокардиографии в 1 % случаев (п = 1) была обнаружена коарк-тация грудного отдела. По данным абдоминального УЗИ и внутривенной экскреторной урографии у пациента с данной патологией было отмечено уменьшение размеров обеих почек. Дуплексное сканирование почечных сосудов выявило снижение скорости кровотока по обеим почечным артериям (р < 0,05). Повышение АД у пациента с таким врождённым пороком сердца как коарктации аорты в основном связано с гемодинамическим фактором: увеличением систолического и минутного объёмов крови (р < 0,01), усилением работы сердца. Кроме того, возникшая у обследованного ишемизация почечной паренхимы, очевидно, привела к включению почечного механизма развития вторичной нейроэндокринной гипертонии.

В силу своей функциональной неполноценности сердечно-сосудистая система весьма чувствительна к воздействию разнообразных неблагоприятных факторов, как внешних, так и внутренних. Изменения со стороны сердца при ДСТ представляют собой строго детерминированное явление, в генезе которого играют ведущую роль интракардиальные факторы, связанные с нарушением обмена веществ наследственной и регуляторной природы, экстракардиальные конституциональные и вегетативные расстройства, наличие ассоциированной патологии, неблагоприятные воздействия на организм. При этом выраженность формирования патологического состояния обусловлена генетической аномалией строения соединительной ткани и ее формообразующей функции.

С целью изучения влияния повышенного артериального давления на функционирование системы кровообращения в целом была проведена оценка систолической и диастолической активности сердца, а также состояния центральной гемодинамики.

Проводя анализ морфометрических показателей левого желудочка, было отмечено, что толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) у обследованных, хотя и не выходила за пределы нормальных значений, у лиц с незначительными подъёмами АД (1 степень АГ) имела достоверно более низкие значения, чем соответствующие показатели контрольной группы (для МЖП р < 0,01; для ЗСЛЖ р < 0,05), что, очевидно, было обусловлено имеющейся ДСТ. При сравнении толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка у пациентов с ДСТ без АГ с соответствующими показателями здоровых лиц они имели статистически значимо меньшие значения (табл. 1), что характерно для так называемого диспластического сердца.

Морфометрические параметры левого желудочка в группах сравнения

Показатель Группа контроля (п = 60) АГ (п = 40) ДСТ (п = 40) АГ на фоне ДСТ (п = 102) Р! Р2

Основание аорты, см 2,84 ±0,06 2,94 ±0,05 2,86 ±0,04 2,91 ±0,04 >0,05 >0,05

КДР, см 4,85 ±0,09 4,94 ±0,09 4,69 ±0,08 4,82 ± 0,08 >0,05 >0,05

КСР, см 3,05 ±0,09 3,09 ±0,08 2,87 ±0,07 3,00 ±0,08 >0,05 >0,05

МЖПд, см 0,91 ±0,02 1,04 ±0,02 *** 0,82 ±0,02 *# 0,88 ± 0,02 <0,001 <0,05

МЖПс, см 1,39 ±0,03 1,47 ± 0,02 * 1,26 ±0,02 *** ■ 1,34 ±0,03 <0,001 <0,05

ЗСГОКд, см 0,92 ±0,02 1,06 ±0,01 »** 0,84 ±0,02 ** 0,91 ±0,02 <0,001 <0,05

ЗСЛЖс, см 1,47 ±0,04 1,57 ±0,03* 1,36 ±0,03» 1,45 ±0,03 <0,01 <0,05

Площадь поперечного сечения мышцы ЛЖ 16,21 ±0,59 19,97 ±0,51 *** 14,54 ±0,36 * 16,51 ±0,38 <0,001 <0,001

ММЛЖ, г 149,26 ± 7,75 195,44 ± 5,99 *** 130,92 ± 5,21 * 150,84 ± 6,04 <0,001 <0,05

ИММЛЖ 80,63 ±3,47 103,11 ± 3,07 *** 71,75 ±2,77 * 81,74 ±2,90 <0,001 <0,05

Примечание: * - р <0,05, ** - р <0,01, *** - р<0,001 -статистическая значимость различий по отношению к контрольной группе; P1 - статистическая значимость различий между пациентами с АГ на фоне ДСТ и лицами с эссенциальной АГ; р 2 -статистическая значимость различий между пациентами с АГ на фоне ДСТ и лицами с дисплазией соединительной ткани.

Однако наблюдалось отчётливое увеличение какдиастолической, так и систолической толщины МЖП и ЗСЛЖ у пациентов с АГ на фоне ДСТ по сравнению с лицами с ДСТ без АГ (< 0,05) по-видимому, явившееся следствием комплекса компенсаторно-приспособительных процессов с последовательной мобилизацией энергетических и структурных резервов миокардиальных клеток. Именно поэтому масса миокарда левого желудочка, атакже индекс массы миокарда левого желудочка у лиц с АГ на фоне синдрома ДСТ оказались статистически значимо выше (р < 0,05), чем у обследованных с ДСТ без АГ. Свидетельством начинающейся гипертрофии «путей оттока» явилось увеличение площади поперечного сечения мышцы левого желудочка (р < 0,001), особенно у лиц со 2 и 3 степенью АГ. Последующее истощение резервных возможностей миокарда нашло отражение на ЭКГ в виде нарушения процессов реполяризации (р=+0,53, р < 0,05). Корреляционный анализ позволил установить средней силы прямую зависимость выраженности гипертрофии МЖП от степени АГ (р = +0,33; р < 0,001), при этом толщина МЖП в наибольшей степени коррелировала с уровнем САД (р = +0,31; р < 0,01).

В тоже время, несмотря на имеющееся увеличение толщины стенок левого желудочка у обследованных с АГ на фоне ДСТ, степень этих изменений у лиц с эссенциальной АГ имела большую выраженность. Именно поэтому масса миокарда левого желудочка и индекс массы миокарда левого желудочка у пациентов с эссенциаль-ной артериальной гипертензией были статистически значимо выше (р < 0,001), чем у лиц с АГ, развившейся на фоне ДСТ.

Учитывая исходно более низкие указанные выше морфометрические параметры левого желудочка у лиц с ДСТ по сравнению со здоровыми, для выявления ранних изменений со стороны сердечно-сосудистой системы у лиц с АГ на фоне ДСТ нужно принимать во внимание нормы диспластического сердца.

Гипертрофия «путей оттока» левого желудочка и усиливающееся участие левого предсердия в функции левого желудочка также нашли своё отражение на ЭКГ у 9,8% обследованных. В данном случае регистрировались следующие изменения: увеличение амплитуды зубца Я в отведениях У5 У6 и амплитуды зубца 8 в правых грудных отведениях (Ур У2), слабо отрицательный или двухфазный зубец Т в отведениях I, яУЬ, У5 и V ; раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, а\Ь, V и V ; увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Р отведении V,

Гиперактивность симпатического звена вегетативной нервной системы вызвала повышение тонуса периферических артерий с последующим ростом ОПСС и УССС, преимущественно у пациентов со 2 и 3 степенью АГ. Однако у лиц с АГ, развившейся на фоне ДСТ, уровень повышения ОПСС и УССС оказался статистически значимо выше (р < 0,05 и р < 0,01 соответственно), чем у лиц с эссенциальной артериальной гипертензией, что, очевидно, было обусловлено более выраженными вегетативными нарушениями.

У лиц с 1 степенью АГ некоторое увеличение минутного (< 0,01) и ударного объёмов крови не компенсировалось адекватным расширением резистивных сосудов. Несоответствие между минутным объёмом (МО) и несколько повышенным ОПСС привело к повышению среднего гемодинамического давления (< 0,001). В увеличении МО, по-видимому, сыграло роль возникновение перераспределительных реакций, обусловленных усилением симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему (Конрада ГЛ., 1973; Кушаковский М.С., 1977). Крометого, под влиянием симпатических нервных стимулов, очевидно, произошло усиление деятельности сердца.

Снижение МО и УО до значений группы контроля на фоне значительного повышения ОПСС и УССС у пациентов со 2 и 3 степенью АГ, согласно мнению большинства исследователей, связано с механизмом ауторегуляции, то есть с защитным миогенным сужением периферических артериол в ответ на увеличение притока крови к органам и повышенное давление кислорода в тканях (Кушаковский М.С., 1977).

Увеличение значений сердечного индекса указывало на развитие компенсаторной гиперфункции левого желудочка. Нормальные значения фракции выброса у обследованных свидетельствовали о сохранной систолической активности левого желудочка.

Увеличение средней и корректированной скорости циркулярного укорочения волокон (р < 0,001) указывало на более интенсивную сократительную активность миокарда у лиц с АГ и ДСТ в сравнении с контролем.

Повышение внутримиокардиального напряжения, причём в наибольшей степени у пациентов с 3 степенью АГ (р < 0,001), при одновременном росте систолического внутрижелудочкового давления (р < 0,001) стимулировали развитие компенсаторной гиперфункции миокарда левого желудочка, направленной на преодоление повышенного сосудистого сопротивления на периферии и обеспечение адекватного сократительного процесса. Достоверное увеличение индекса контрактильности у лиц со 2 (р < 0,05) и 3 степенью (р < 0,01) АГ также свидетельствовало о росте на фоне повышения напряжения миокарда его сократительной активности.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка, присущая пациентам с АГ на фоне синдрома ДСТ характеризовалась снижением скорости кровотока во время ранней диастолы и увеличением вклада систолы предсердий в структуру наполнения левого желудочка (р < 0,01) при неизменённом периоде релаксации. Степень нарушения диастолической функции левого желудочка нарастала по мере прогрессирования заболевания.

Помимо указанных выше причин, немаловажную роль в генезе АГ играет отождествляемая с дисплазией соединительной ткани патология мочевыделительной системы. В результате проведённого комплексного обследования пациентов с АГ и

признаками синдрома ДСТ были выявлены такие диспластикозависимые изменения строения и расположения органов мочевыделительной системы, как гипоплазия почки (n = 2), нефроптоз I степени (n = 11), нефроптоз II - III степени (n = 12), поясничная дистопия почки (n = 8), стеноз мочеточника (n = 1). В ряде случаев было отмечено сочетание нарушения строения и патологии расположения почек, а у 4 человек наблюдалась ротация опущенной почки.

Патогномоничным для пациентов с патологией почек явилось нарушение интра-ренальной гемодинамики (табл. 2).

Так у лиц c гипоплазией почки клубочковая фильтрация была понижена (64,1 ±5,5 мл\мин), тогда как канальцевая реабсорбция колебалась в пределах нормы (табл. 2). Кроме того, наблюдалось уменьшение почечного плазмотока (157,4 ± 21,75 мл/мин) и эффективного почечного кровотока (412,0 ± 31,03 мл/мин) в канальцах наряду с повышением фильтрационной фракции (40,7 ± 3,57%). Это свидетельствовало о снижении кровоснабжения приводящих и отводящих артерий клубочков. Вследствие недо-. статочного кровоснабжения гипоплазированной почки, по-видимому, возникла её ишемия с последующим запуском механизмов, ответственных за развитие АГ.

Характеристика парциальных функций почек у лиц с патологией почек на фоне дисплазии соединительной ткани и у здоровых лиц

Показатели Контрольная группа (п = 60) Нефроптоз II-III ст. (п=12) Поясничная дистопия почки (п = 8) Удвоение почки (п = 6) Гипоплазия ПОЧКИ (п = 2)

Клубочковая фильтрация (мл/мин^ И1,0±5,37 70,2±4,30 р<0,001 72,1*4,70 р<0,001 102,7*8,94 64,1±5,50

Канальцевая реабсорбция (%) 97,8±0,24 96,2±0,31 р<0,001 97,3+0,21 97,6±0Д7 97,2±0,35

Почечный плазмоток (мл/мин) 689,7±23,40 381,9424,10 р<0,001 439,2±20,70 р<0,001 249,2±28,50 р<0,001 157,4±21,75

Почечный кровоток (мл/мин) 1097,0±40,32 792,4+39.01 р<0,001 843,3±27,9 р<0,001 515,1±42,13 р<0,001 412,0±31,03

Фильтрационная фракция(%) 16,1±2,31 18,4±2,11 16,4±3,63 41,2±4,78 р<0,001 40,7±3,57

Нарушение интраренальной гемодинамики при нефроптозе II-III степени, особенно с ротацией, выражалось в снижении клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (р < 0,001). Почечный плазмоток и эффективный почечный кровоток также были снижены (р < 0,001). Таким образом, было установлено, что нефроптоз оказывает в значительной степени отрицательное влияние на функцию клубочково-го и, особенно, канальцевого аппарата. При нефроптозе в результате нарушения артериального притока, связанного с изменением со стороны артериальных сосудов почек, или венозного оттока, очевидно, возникла ишемия и гипоксия почки, которая, как известно, является пусковым механизмом в развитии АГ (Лопаткин НА, Мазо Е.Б., 1975; Волкова B.C., 1977). С помощью критерия Фишера было установлено, что нарушение интраренальной гемодинамики при нефроптозе предопределяло развитие артериальной гипертензии (F=3,98; F>FCT; FCT0 999=3,78).

При дистопии почек нарушение парциальных функций проявилось в виде снижения клубочковой фильтрации (р < 0,001). Сниженными были почечный плазмоток и эффективный почечный кровоток (р < 0,001). В развитии АГ при дистопии большое значение придаётся структурным нарушениям, обусловленным дефектами развития почечной ткани, различными дисплазиями, атакже необычной васку-ляризации почечной ткани (Лопаткин А, Люлько А.В., 1987). Препятствия оттоку мочи, атакже нередкий при дистопии почки перегиб почечной артерии, также способствуют возникновению АГ (Ратнер Н. А., 1974).

Таким образом, при диспластикозависимых изменениях строения и расположения почек недостаточность почечного кровоснабжения связана с несоответствием между почечными артериями и теми участками тканей, которые питаются этими артериями и в силу чего легко нарушается режим кровообращения в почечной ткани с продукцией прессорных веществ. (Геловани КА, 1971; Ратнер НА, 1974)

Стеноз нижней трети мочеточника, выявленный у одного из обследованных и, по-видимому, связанный с сегментарной гипоплазией, явился причиной развития гидронефроза, вызвавшего в последующем нарушение почечной гемодинамики. Это, очевидно, и сыграло важную роль в становлении АГ при данной патологии.

Наряду с патологией, непосредственно связанной с дисплазией соединительной ткани, немаловажную роль в нарушении гемодинамики почек играют врождённые аномалии развития органов мочевыделительной системы. Врождённой аномалией, ассоциированной с ДСТ и, возможно, ответственной за формирование АГ, явилось удвоение одной из почек. У пациентов с удвоением почки (п = 6) нарушение интраренальной гемодинамики подтверждено значительным снижением показателей почечного плазмотока и эффективного почечного кровотока в канальцах (р < 0,001). Фильтрационная фракция была повышена (р<0,001), что указывало на понижение кровоснабжения отводящих артериол клубочков. Эмбриональная неполноценность почечной ткани удвоенной почки, вероятно, и явилась фактором, предрасполагающим к повышению АД. (Айвазян А.В., Войно-Ясенецкий А.М., 1988)

Наследственные структурно-функциональные нарушения соединительной ткани являются фоновой основой для присоединения ассоциированной патологии.

Уродинамические расстройства, атакже нарушение почечной гемодинамики при диспластикозависимых изменениях мочевыделительной системы, возможно, способствовали более легкому присоединению инфекции и развитию ассоциированной с ДСТ патологии почек. Среди обследованных в 16,7% случаев (п = 17) имел место хронический пиелонефрит, при котором в моче наблюдалась преходящая лейкоцитурия, цилиндрурия, следы белка. Неспецифическое бактериальное воспаление интертубулярного интерстиция почек и слизистой оболочки лоханок по мере прогрессирования приводит к поражению кровеносных сосудов и гибели почечной паренхимы с последующей стабилизацией повышенных цифр АД (Ратнер Н. А., 1974). Нарушение уродинамики и инфекционно-воспалительный процесс в почке у двух пациентов с нефроптозом сыграли существенную роль в процессе камнеобра-зования (Пытель Ю.А., 1983). Возникнув на фоне уже имеющейся аномалии моче-вьщелительной системы, мочекаменная болезнь, по-видимому, сыграла важную роль в патогенезе АГ у лиц с ДСТ (Ратнер Н. А., 1974).

Немаловажную роль в становлении АГ играют и другие ассоциированные с ДСТ заболевания почек. Так у одного обследованного (1,0%) причиной АГ, очевидно, явился хронический гломерулонефрит. В его возникновении, вероятно, сыграли роль иммунологические нарушения, которые согласно литературным данным имеют место у пациентов с ДСТ (Яковлев В.М., Глотов А.В., 1995). АГ при хроническом гломе-рулонефрите в значительной степени связана с нарушением внутрипочечного кровообращения и обусловленной этим гиперсекрецией ренина. Вырабатываемый под влиянием стимуляции ренин-ангиотензином альдостерон способствует накоплению натрия в мышечной оболочке стенки артериол, что приводит к их набуханию, повышению тонуса и чувствительности к прессорным агентам (Ратнер НА, 1974).

Ведущую роль в патогенезе АГ у пациентки с фибромускулярной дисплазией почечной артерии, по-видимому, сыграл органический стеноз, поскольку он способствовал развитию ишемии почечной ткани в результате расстройств гемодинамики. Чрезмерное натяжение и перекручивание почечной артерии при имеющемся одновременно со стенозом нефроптозе II степени ещё в большей степени ухудшило почечный кровоток (Лопаткин НА, Мазо Е.Б., 1975).

Наличие у одного из пациентов добавочной почечной артерии, расположенной перед мочеточником, привело к выраженному нарушению его проходимости с последующим нарушением уродинамики, что, возможно, и сыграло роль в патогенезе АГ в данном случае (Ратнер Н.А., 1974).

Итак, проведённое исследование показало, что диспластикозависимые изменения органов и систем, а также ассоциированные с ДСТ врождённые аномалии и приобретённые заболевания, как непосредственно, так и опосредованно через ряд звеньев вызывают развитие АГ у лиц с синдромом ДСТ.

По мере прогредиентного течения ДСТ, присоединения ассоциированной патологии и развития АГ происходит снижение уровня физической активности (Р=5,98; Р>РСТ; РСТ00999= 3,78). Оценивая толерантность к физической нагрузке, было отмечено, что высокую физическую активность имели только 45,1 % обследованных. У 39,2% пациентов толерантность к физической нагрузке была средней. В 15,7% случаев было отмечено явное снижение переносимости физических нагрузок. Снижение толерантности к физической нагрузке отмечалось уже у пациентов с 1 степенью артериальной гипертензии и по мере нарастания тяжести заболевания, она продолжала уменьшаться . Корреляционный анализ выявил средней силы прямую зависимость толерантности к физической нагрузке от уровня ДАД (с = +0,35; р < 0,05).

Таким образом, патогенез АГ у пациентов с ДСТ представляет собой сложный процесс, затрагивающий многие системы организма. Сочетание клинических проявлений артериальной гипертензии и дисплазии соединительной ткани изменяет типичное течение заболевания, придавая ему свои особенности. Прогрессирова-ние АГ происходит на фоне закрепления дезадаптационных сдвигов на всех уровнях регуляции системы кровообращения.

1. Изменение психологического статуса пациентов с артериальной гипертензией и признаками дисплазии соединительной ткани характеризуется симптомами тревоги и депрессии (38,3%). Интенсивность тревожно-депрессивных нарушений находится в прямой корреляционной связи с уровнем АД (р= + 0,60; р < 0,001).

2. У пациентов с повышенным уровнем артериального давления и признаками дисплазии соединительной ткани отмечается доминирование симпатического отдела вегетативной нервной системы в покое (58,8%) и развитие избыточного или недостаточного вегетативного обеспечения различных форм деятельности (91,3%).

3. В формировании и стабилизации артериальной гипертензии у лиц с дисплази-ей соединительной ткани играет роль как генетически детерминированная дисплас-тикозависимая, так и врождённая и приобретённая ассоциированная с ДСТ патология: позвоночника (80,4%), позвоночных артерий (23,5%), щитовидной железы (21,6%), органов мочевыделительной системы (41,7%), что необходимо учитывать в тактике обследования и лечения данного контингента больных.

4. Суточный профиль артериального давления пациентов с артериальной гипер-тензией и дисплазией соединительной ткани в отличие от лиц с эссенциальной артериальной гипертензией характеризуется меньшим индексом времени диастолическо-го АД в течение суток (на 13,5%), более выраженной вариабельностью САД (на 31,8%) и ДАД (на 18,7%) в течение суток и нормальным снижением АД в ночные часы.

5. Особенностью клинической картины артериальной гипертензии при дисплазии соединительной ткани является снижение толерантности к физической нагруз-ке(Р=5,98;Р>Ргг;Рггодчч=3,78).

6. Для диспластиче'ского сердца у лиц с повышенным уровнем артериального давления характерны «псевдонормальные» показатели толщины МЖП и ЗСЛЖ. Эти морфологические особенности должны учитываться при постановке диагноза.

7. У пациентов с повышенным уровнем артериального давления и дисплазией соединительной ткани уже на ранних стадиях артериальной гипертензии отмечает-

ся ремоделирование левого желудочка с увеличением вклада систолы предсердий в структуру наполнения ЛЖ (26,5%).

1. При обследовании учащихся, студентов ВУЗов, допризывников, призывников и других организованных контингентов особое внимание должно уделяться лицам с фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани и отягощенным по артериальной гипертензии семейным анамнезом с целью своевременного выявления возможных причин формирования АГ. Комплекс диагностических методов исследования, помимо обязательных, должен включать: суточное мониторирова-ние ЭКГ и АД, допплер-эхокардиографию, дуплексное исследование сосудов бра-хеоцефальной области и почек, ультразвуковое исследование щитовидной железы, почек, надпочечников; рентгенографию позвоночника, экскреторную урографию.

2. Программа лечебных мероприятий при артериальной гипертензии у лиц с дис-плазией соединительной ткани должна быть направлена не только на нормализацию повышенных цифр артериального давления, но и регуляцию деятельности вегетативной нервной системы, психологического статуса, медикаментозную или хирургическую коррекцию ассоциированной с ДСТ патологии.

3. При выявлении аномалий почек, брахеоцефальных и почечных сосудов у пациентов с артериальной гипертензией и дисплазией соединительной ткани показана консультация специалистами соответствующего профиля для оценки показаний к оперативной коррекции найденных изменений.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Нечаева Г.И. Диспластикозависимая паталогия почек как причина артериальной гипертензии/ Г.И. Нечаева, И. А. Викторова, Г.И.Дёмина (Г.И.Ларина)// Организационные, диагностические и лечебные проблемы неотложных состояний: сб. науч. тр. - М.; Омск, 2000. -Т.2.-С.91-94.

2. Нечаева Г.И. Патология почек при дисплазии соединительной ткани как причина артериальной гипертензии /Г.И. Нечаева, ИА Викторова, Г.И. Дёмина(Г.И. Ларина)//Аыуаль-ные вопросы кардиологии: тез. докл. -Томск, 2000. - С. 98-99.

3. Дёмина.Г.И. (ЛаринаГИ.) Аномалии позвоночных артерий и психологический профиль лич-

ности у лиц молодого возраста с артериальной гипертензией и дисплазией соединительной ткани/Г.И.Дёмина(Г.И. Ларина), М.И. Шупина,А.Г.Назаров//Новоев медицине и медицинском образовании: материалы юбилейной науч. конф., посвящ. 80-летию лечебного факультета Омской государственной медицинской академии. - Омск, 2001. - С. 127-128.

4. Некоторые патогенетические механизмы артериальной гипертензии при дисплазии соединительной ткани / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова, Г.И. Дёмина (Г.И. Ларина), АГ. Назаров // Всероссийская научная конференция «Кардиология-ХХ1 век»: сб. тез. докл.-СПб., 2001. -С.-36-38.

5. Особенности вегетативного гомеостазау студентов с артериальной гипертензией/М.И. Шупина, А.Н. Повстяная, Г.И.Дёмина (Г.И.Ларина), Г.И. Нечаева, О.В. Малыхина// Кардиология: эффективность и безопасность диагностики илечения: Российский национальный конгресс кардиологов: тез. докл. - М., 2001. - С. 418.

6. Особенности соматотипамолодыхлицс артериальной гипертензией при патологии позвоночных артерий / Г.И. Нечаева, И. А. Викторова, Г.И.Дёмина (Г.И.Ларина), А.Г. Назаров // Актуальные вопросы клинической кардиологии: материалырегион. науч.-практ. конф., по-свящ. 50 -летию Новокузнецкого ГИДУВа в Кузбассе. - Новокузнецк, 2001. - С. 67-68.

7. Применение финоптинаулиц молодого возраста с артериальной гипертонией/АА Желала, М.И. Шупина, Т.И. Татарец, Г.И. Дёмина (Г.И. Ларина), Г.И.Нечаева// Всероссийская научная конференция «Кардиология - XXI век»: сб. тез. докл. - СПб., 2001. - С. 16.

8. Шупина.М.И. Особенности вегетативнойрегуляцииумолодыхлиц с артериальной гипертен-

зией /М.И. Шупина, Г.И. Дёмина(Г.И. Ларина), Т.И. Татарец//Новое в медицине и медицинском образовании: материалы юбилейной науч. конф., посвящ 80-летию лечебного факультета Омской государственной медицинской академии. - Омск, 2001. С. 125-126.

9. Аномалии позвоночных артерий-возможный фактор питогенеза артериальной гипертензии при дисплазии соединительной ткани: Ш Конгресс кардиологов тюркоязычныхстран,

IV Конгресс Ассоциации кардиологов Центральной Азии, II Международный симпозиум по горной медицине/Г.И. Нечаева, НА Викторова, Г.И. Дёмина (Г.И. Ларина), А.Г. Назаров, A.M Адырбаев, В.А Вепринская //Центрально-азиатский мед. журн. -2002. -Т. VIII. -С.85-86.-(Прил.4)

10. Диспластикозависимая и ассоциированная патология почек-один из механизмов формирования артериальной гипертензии при дисплазии соединительой ткани./Г.И. Нечаева, ИА Викторова, Г.И. Дёмина (ПИ. Ларина), А. В. Глотов // Сибирский консилиум. -2002. -№ 1. -С. 15-18. .

11. Патогенетические механизмы артериальной гипертензии при дисплазии соединительной ткани /П.И.Дёмина (Г.И.Ларина), В.Н.Ларин, ИА Викторова, А.П Назаров, М.И. Шупина, A.M. Адыбаев//Дисплазия соединительной ткани: материалы симпоз.-0мск,2002.-С. 38-46.

12. Роль врача общей практики в курации семей с дисплазией соединительной ткани /Г.И. Нечаева, И.А Викторова, M.B. Вершинина, И.В. Друк, А.М. Адырбаев, В.А Вепринская, М.И Шупина, Г.И. Дёмина (Г.И. Ларина), Е.А Темникова//Здоровье семьи-XXI век: материалы VI Междунар. науч. конф. - Пермь; Дубай, 2002.—С. 102.

13. Фенотипические маркёры патологии брахеоцефальных сосудов при артериальной гипертензии у молодых лиц/ Г.И. Нечаева, И.А. Викторова, Г.И. Дёмина (ПИ. Ларина), М.И. Шупина, ААЖелада, В.А. Вепринская, АП.Назаров //Профилактическая кардиология: вторая Всерос. конф. - Саратов, 2002. - С. 45-46.

14. Маркёры патологии брахеоцефальных сосудов при артериальной гипертензии у молодых/ Г.И. Нечаева, И.А Викторова, Г.И. Дёмина (Г.И. Ларина), А.Г Назаров, А.М. Адырбаев // Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии: сб. тез. Конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ. -СПб, 2003.-С. 204-205. -(Прил. «Кардиология СНГ». -2003. -Т.1)

15. Назаров АП Информативность дуплексного сканирования вдиагностике аномалий экстракраниальных артерий у пациентов с дисплазией соединительнойткани и артериальной гипер-тензией / А.Г Назаров, ПИ Дёмина (Г.И Ларина), В.Н. Ларин // Современные диагностические технологии на службе здравоохранения: сб. науч. работ.-Омск, 2003. - С. 254-255.

16. Основные патогенетические факторы формирования артериальной гипертензии при дисплазии соединительной ткани / Г.И. Дёмина (Г.И. Ларина), ПИ. Нечаева, В.Н. Ларин, И. А. Викторова, А.Г Назаров //Актуальные вопросы эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний и организации кардиологической помощи населению: Всерос. науч.-практ. конф.: тез. докл. - Кемерово, 2003. - С. 90-91.

АГ - артериальная гипертензии

АД -артериальное давление

АХЛЖ - аномально расположенные хорды левого желудочка

ВОД - вегетативное обеспечение деятельности

ДАД -диастолическое артериальное давление

ДСГ -дисплазия соединительной ткани

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

КДР - конечно-диастолический размер

КСР -конечно-систолический размер

ЛСК -линейнаяскорость кровотока

МЖП - межжелуцочковая перегородка

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МО -минутный объем

ОКСП -ортоклиностатическая проба

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ПА -позвоночная артерия

ПМК -пролапс митрального клапана

САД -систолическое артериальное давление

УО - ударный объём

УССС - удельное системное сосудистое сопротивление

ЧСС - частота сердечных сокращений

р - достоверность различий

Ларина Галина Ивановна

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ДИСПЛАЗИИ

СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Лицензия ЛР№ 020845

Подписано в печать 24.03.05 Формат 60x84/16 Бумага офсетная П.л.-1,0 Способ печати - оперативный Тираж 100

Издательско-полиграфический центр ОмГМА 644099 г. Омск, ул. Ленина, 12 тел: 23-05-98

Оглавление диссертации Ларина, Галина Ивановна :: 2005 :: Омск

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Функциональные особенности сердечно-сосудистой системы при дисплазии соединительной ткани.

1.2. Патогенетическая роль диспластикозависимой и ассоциированной с дисплазией соединительной ткани патологии в возникновении артериальной гипертензии.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3. ВОЗМОЖНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.

3.1. Общая характеристика жалоб, анамнестических данных и данных объективного обследования.

3.2. Особанности психологического профиля личности пациентов с артериальной гипертензией и дисплазией соединительной ткани.

3.3. Функциональное состояние надсегментарного отдела вегетативной нервной системы у пациентов с артериальной гипертензией на фоне дисплазии соединительной ткани.

3.4. Динамика артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией и дисплазией соединительной ткани по данным суточного мониторного наблюдения.

3.5. Биоэлектрическая активность миокарда у пациентов с артериальной гипертензией на фоне дисплазии соединительной ткани.

3.6. Толерантность к физической нагрузке у пациентов с артериальной гипертензией на фоне дисплазии соединительной ткани.

3.7. Патология щитовидной железы у лиц с дисплазией соединительной ткани и её роль в формировании артериальной гипертензии.

3.8. Патология позвоночника у пациентов с дисплазией соединительной ткани и её роль в развитии артериальной гипертензии.

3.9. Аномалии брахеоцефальных сосудов у лиц с дисплазией соединительной ткани и их роль в формировании артериальной гипертензии.

3.10. Морфо-функциональное состояние миокарда и центральная гемодинамика у пациентов с артериальной гипертензией на фоне дисплазии соединительной ткани.

3.10.1. Патология клапанно-хордального аппарата сердца и крупных сосудов у лиц с артериальной гипертензией и дисплазией соединительной ткани.

3.10.2. Морфометрические параметры левого желудочка.

3.10.3. Систолическая активность левого желудочка и состояние центральной гемодинамики.

3.10.4. Диастолическая активность левого желудочка.

3.11. Диспластикозависимая и ассоциированная патология почек и почечных сосудов у пациентов с дисплазией соединительной ткани и её роль в развитии артериальной гипертензии.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Ларина, Галина Ивановна, автореферат

Артериальная гипертензия (АГ), являясь довольно широко распространённой патологией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, представляет собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Так в России, по данным разных авторов, число больных АГ достигает 30% [17, 44, 56, 131]. В последние годы все большее внимание привлекает высокая распространенность синдрома артериальной гипертензии в молодом возрасте. Согласно литературным данным, частота повышения артериального давления (АД) у молодых составляет от 4,8 до 20,0% [4, 7, 26, 56, 128, 216]. Высокая заболеваемость АГ среди лиц молодого возраста в Российской Федерации, достигающая 12-18% указывает на необходимость детального изучения причин и механизмов формирования данной патологии [3,4,26, 216].

Вопрос о причинах возникновения артериальной гипертензии при ДСТ изучен недостаточно. Врождённая дисплазия соединительной ткани лежит в основе многих структурных и формообразующих изменений органов и систем, которые определяют диспластикозависимые нарушения функций. В литературе имеется мало данных об органных проявлениях ДСТ, сопровождающихся артериальной гипертензией. Представляет интерес выявление пусковых моментов возникновения артериальной гипертензии у молодых людей на фоне предшествующей гипотонии или нормального артериального давления, а также изучение влияния повышенного АД на состояние центральной гемодинамики.

Не изучен факт отягощённости течения артериальной гипертензии при сочетании диспластикозависимой и ассоциированной патологии.

Поскольку, согласно положению Дж. Пикеринга «повышенное АД становится болезнью тогда, когда количественный параметр трансформируется в качественное отклонение» стала очевидной необходимость первичной профилактики АГ, которая создаёт весьма заманчивую перспективу разрыва порочного круга между становлением АГ и её осложнениями [235]. Углублённое изучение клинических особенностей АГ у пациентов с ДСТ, использование современных диагностических технологий обеспечат возможность своевременного предупреждения, выявления и лечения данного заболевания.

Изучение клинико-морфологических особенностей артериальной гипертензии у лиц с дисплазией соединительной ткани.

5. Изучить клинико-функционалыюе состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией и дисплазией соединительной ткани.

Впервые проведено комплексное исследование, направленное на изучение клинико-морфологических особенностей артериальной гипертензии, развившейся на фоне дисплазии соединительной ткани. Доказана роль диспластикозависимой и ассоциированной с дисплазией соединительной ткани патологии в формировании артериальной гипертензии. Проведена оценка психологического статуса, а также функционального состояния вегетативной нервной системы у лиц с артериальной гипертензией и признаками дисплазии соединительной ткани.

Выявление диспластикозависимой и ассоциированной с дисплазией соединительной ткани патологии, способной привести к возникновению артериальной гипертензии, позволит не только своевременно оценить риск развития заболевания, но и определить трудовой и социальный прогноз пациентов с артериальной гипертензией, а также повысить эффективность лечебно-профилактических мероприятий среди данного контингента больных, отдалить сроки инвалидизации.

Положения, выносимые на защиту:

1. В возникновении и развитии артериальной гипертензии у пациентов с дисплазией соединительной ткани играют роль соединительнотканные дефекты структурного и формообразующего развития органов и систем в онтогенезе, а также ассоциированная патология.

2. Особенностями АГ при ДСТ являются: повышенная вариабельность АД в течение суток, изменение психологического профиля личности и вегетативного гомеостаза, снижение толерантности к физической нагрузке по мере нарастания тяжести заболевания.

3. Течение АГ у пациентов с ДСТ характеризуется возникновением изменений со стороны сердечно-сосудистой системы на фоне морфологических особенностей, присущих диспластическому сердцу, ранним появлением признаков начинающегося ремоделирования миокарда левого желудочка.

Внедрение результатов исследования.

Материалы исследования используются в учебном процессе кафедры внутренних болезней и семейной медицины последипломного образования Омской государственной медицинской академии, в работе отделения артериальной гипертензии муниципального учреждения здравоохранения «Городской клинический кардиологический диспансер» и клиники Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Омская государственная медицинская академия».

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на IV Конгрессе Ассоциации кардиологов Центральной Азии, III Конгрессе кардиологов тюркоязычных стран, II Международном симпозиуме по горной медицине (г. Бишкек, 2002), симпозиуме «Дисплазия соединительной ткани» (г. Омск, 2002), конференции «От снижения артериального давления к профилактике осложнений и улучшению прогноза» (г. Омск, 2003). По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ.

Заключение диссертационного исследования на тему "Артериальная гипертензия при дисплазии соединительной ткани: клинико-морфологические особенности"

3. В формировании и стабилизации артериальной гипертензии у лиц с дисплазией соединительной ткани играет роль как генетически детерминированная диспластикозависимая, так и врождённая и приобретённая ассоциированная с ДСТ патология: позвоночника (80,4%), позвоночных артерий (23,5%), щитовидной железы (21,6%), органов мочевыделительной системы (41,7%>), что необходимо учитывать в тактике обследования и лечения данного контингента больных.

4. Суточный профиль артериального давления пациентов с артериальной гипертензией и дисплазией соединительной ткани в отличие от лиц с эссенциальной артериальной гипертензией характеризуется меньшим индексом времени диастолического АД в течение суток (на 13,5%), более выраженной вариабельностью САД (на 31,8%) и ДАД (на 18,7%) в течение суток и нормальным снижением АД в ночные часы.

5. Особенностью клинической картины артериальной гипертензии при дисплазии соединительной ткани является снижение толерантности к физической нагрузке (Е—5,98; Р>РСТ; Рст 0,999 = 3,78).

6. Для диспластического сердца у лиц с повышенным уровнем артериального давления характерны «псевдонормальные» показатели толщины МЖП и ЗСЛЖ. Эти морфологические особенности должны учитываться при постановке диагноза.

7. У пациентов с повышенным уровнем артериального давления и дисплазией соединительной ткани уже на ранних стадиях артериальной гипертензии отмечается ремоделирование левого желудочка с увеличением вклада систолы предсердия в структуру наполнения ЛЖ (26,5%).

1. При обследовании учащихся, студентов ВУЗов, допризывников, призывников и других организованных контингентов особое внимание должно уделяться лицам с фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани и отягощённым по артериальной гипертензии семейным анамнезом с целью своевременного выявления возможных причин формирования АГ. Комплекс диагностических методов исследования, помимо обязательных, должен включать: суточное мониторирование ЭКГ и АД, допплер-эхокардиографию, дуплексное исследование сосудов брахеоцефальной области и почек, ультразвуковое исследование щитовидной железы, почек, надпочечников; рентгенографию позвоночника, экскреторную урографию.

2. Программа лечебных мероприятий при артериальной гипертензии у лиц с дисплазией соединительной ткани должна быть направлена не только на нормализацию повышенных цифр артериального давления, но и регуляцию деятельности вегетативной нервной системы, психологического статуса, медикаментозную или хирургическую коррекцию ассоциированной с ДСТ патологии.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎