Возникновение серотонинового синдрома и методы его ликвидации

Серотониновый синдром – это реакция организма на переизбыток одноименного вещества в организме, возникающий при неконтролируемом приеме антидепрессантов или сочетании их с другими лекарственными препаратами. Современные средства для лечения тревожных расстройств и депрессии можно приобрести без рецепта, поэтому многим кажется их употребление безобидным.

Доступность наркотиков и повальное злоупотребление ими также способствуют развитию опасного осложнения, возникающего в результате нарушения обмена серотонина в нервной системе. Если не оказать неотложную помощь, ситуация выйдет из-под контроля вплоть до летального исхода.

Основные функции серотонина

Серотонин – нейромедиатор, который заставляет нервную систему функционировать слаженно. Вырабатывается он в шишковидном теле мозга. В синтезе серотонина участвует триптофан – незаменимая аминокислота.

Попадая в кровь, гормон разносится по всему организму. Название данного вещества – «гормон счастья» – объясняется тем, что от его количества зависит настроение человека. Дефицит серотонина в организме приводит к тяжелейшему депрессивному состоянию, именуемому серотониновой ямой.

Серотонин влияет на такие процессы в организме:

повышает тонус и двигательную активность;
контролирует способность крови к коагуляции;
улучшает работу пищеварительного тракта;
влияет на половое влечение;
улучшает эмоциональный настрой;
регулирует засыпание и пробуждение;
следит за температурными показателями тела;
управляет аппетитом и насыщением;
необходим при лечении состояний депрессивного характера.

Причины возникновения синдрома

Чаще всего синдром развивается в результате приема препаратов (ингибиторов моноаминоксидазы), которые подавляют фермент, разрушающий серотонин. Это увеличивает содержание гормона. Современные антидепрессанты (СИОЗС) задерживают серотонин между двумя клетками с помощью обратного захвата. Для возникновения синдрома необходима определенная комбинация препаратов.

Если в пространстве между мембранами, которое называется синаптической щелью, накапливается избыток серотонина, развивается патологический синдром. К такой же реакции приводит чрезмерное возбуждение рецепторов серотонина, находящихся на мембране нейронов.

Серотонин между мембранами в нужном количестве поддерживается несколькими способами:

с помощью СИОЗС (обратный захват);
данные о количестве серотонина между мембранами передаются с помощью обратной связи;
ферментами, разрушающими серотонин (ИМАО).

Комбинации препаратов, применение которых вызывает серотониновый синдром:

«Ципралекс» в сочетании с СИОЗС и ИМАО;
ингибиторы МАО и СИОЗС;
ИМАО и антидепрессанты («Имипрамин», «Карбамазепин»), гормоны щитовидки;
ИМАО и средства для уменьшения массы тела («Фепранон», «Дезопимон»);
ингибиторы и L-триптофан, экстракт зверобоя, экстази;
антидепрессанты и препараты лития («Контемнол», «Квилонум»);
СИОЗС и ИМАО с «Декстрометорфаном» (составляющее противокашлевых сиропов «Гликодин», «Туссин-плюс»);
СИОЗС и «Трамадола», с «Дигидроэрготамином» (препарат от мигрени), с «Леводопой» (противопаркинсонический препарат).

Нельзя точно сказать, как поведет себя организм в каждом конкретном случае, не вызовут ли комбинации непереносимость отдельных препаратов.

Наблюдения показывают, что употребление алкоголя во время лечения депрессий ведет к переизбытку серотонина, а это вызывает отравление организма. Серотониновый синдром может развиться при приеме антидепрессантов в начале терапии.

Вероятность получить отравление серотонином увеличивается, если производится замена препаратов без необходимого перерыва. Он нужен для полного выведения остатков препарата и составляет в среднем 2 – 3 недели.

Серотониновый синдром ( продолжение)

По мнению ряда исследователей, серотониновый синдромы может развиться при приеме больших ( сверхдоз) доз препаратов , влияющих на уровень серотонина или использовании нескольких серотонинергических препаратов. Симптомами серотонинового синдрома являются: изменения психического статуса ( помрачение сознания, ажиатация, возбудимость , эйфория и дисфория ) , гастроинтестинальные симптомы ( тошнота, рвота , диаррея, запоры ), нарушения поведения ( бесспокойство в ногах , ажиатация) , неврологические нарушения ( атаксия, нарушения координации, тремор, миоклонус, мышечная ригидность ), расстройства со стороны вегетативной нервной системы ( повышение артериального давления или , напротив, его снижение , тахикардия, слюнотечение, мидриаз, тахикардия , дрожь в теле, потливость, гипертермия). На риск возникновения серотонинового синдрома ( SS) влияют индивидуальная чувствительность и гендерные особенности.Следует отметить , что высокие дозы серотонергических препаратов принимают от 14%-16% пациентов с психическими расстройствами. Время начала приема больших доз и продолжительность приема серотонинергических препаратов влияют на выраженность серотонинового синдрома. В легкой форме синдром проявляется бесспокойством в ногах , тремором, тахикардией, потливостью, чувством дрожи в теле, а в начале своего проявления гиперрефлексией. При синдроме умеренной выраженности доминируют симптомы тахикардии, гипертензии, подъема температуры ( иногда до 40 гр.) , мидриаза, выраженный метиоризм , гиперрефлексия и клонус , последний более выражен в нижних конечностях, чем в верхних. Горизонтальный окулярный клонус также может иметь место при средней выраженности серотонинового синдрома. Также обращают на себя внимание ажиатация , тихая речь и гиперактивность со стороны вегетативной нервной системы. В типичном случае серотониновый синдром развитивается в течении нескольких часов после начала терапии серотонинергическими агентами. Наиболее серьезным осложнением серотонинового синдрома считается рабдомиолиз, развивающийся в 25% случаев тяжелых форм SS. Генерализованные судорожные приступы фиксируются в 10%-39% случаев , миоглобинурия при недостаточности почек — в 5% обычно вследствии диффузного изменения системы свертывания крови ( внутрисосудистой коагуляции — DIC).

Исследования на животных и человеке показывают роль серотонина ( 5-НТ) в патогенезе развития серотонинового синдрома. Ядра шва, содержащие нейроны с рецепторами серотонина ( локализованы в среднем мозге и по средней линии продолговатого мозга) , вовлечены в процессы терморегуляции , аппетита, тошноты, рвоты, слабости , мигрени, сексуальной активности и аффективного поведения. Восходящие серотонинергические проекции , вероятно, играют роль в генезе серотонинового синдрома , особенно , в развитии гипертермии , изменении психического статуса и изменений со стороны вегетативной нервной системы. 5-НТ2А и 5-НТ1А рецепторы при этом находятся в гиперактивном состоянии . В генезе серотонинового синдрома также принимают участие норэпинефрин ( норадреналин) , в частногсти, его повышенная активность в плане влияния на ЦНС ( CNS), поскольку в клинической картине серотонинового синдрома заметна симпатикотония, то есть повышенный тонус со стороны симпатического отдела нервной системы. Взаимодействие катехоламинов и рецепторами 5-НТ2 и 5-НТ3 остается неясной в данном случае, также , впрочем, как и степень участия в серотониновом синдроме шлутамата, гамма — аминомаслянной кислоты и дофамина.

Многие пациенты, испытывая нерезко выраженные симтомы серотонинового синдрома, самостоятельно ограничивают прием серотонинергических препаратов, тем самым ослабляя выраженность данного синдрома в течение 24 часов. Врач, купирующий серотониновый синдром, должен заботиться о профилактике его осложнений. Обычно назначают антипиретики и влажные обертывания с целью редукции гипертермии., проводят мониторирование деятельности дыхательной системы и сердечно — сосудистой, профилактику дегидратации и развития почечной недостаточности. Бензодиазепины ( чаще диазепам и лоразепам) применяются с целью купирования миоклонуса и ажиатации даже при средней выраженности серотонинового синдрома. Антиконвульсанты применяют для профилактики и лечения судорожного синдрома . Следует иметь ввиду, что антигипертензионные препараты могут значительно снижать артериальное давление. В некторых, особо тяжелых случаев при высокой температуре , пациентам проводится интубация и седация. Серотониновый синдром редко приводит к дыхательной недостаточности. Не рекомендуется избегать ограничений физической активности в связи с опасностью развития из-за «мышечного стресса» ацидоза молочной кислоты и подъема температуры.

Специфические антагонисты рецепторов серотонина ( 5-НТ ) иногда применяются для защиты о развития серотонинового синдрома. Ципрогептадин — антагонист 5-НТ2А рецепторов в этом плане может быть полезен. Миртазапин — антагонист 5-НТ3 и 5-НТ2 рецепторов также используется в в некоторых случаях. Для терапии гипертензии применяются нифедипин и нитропуссид, для ослабления тахикардии — эсмолол.

Основные признаки

Признаки серотонинового синдрома (СС) проявляются по-разному. Некоторые из тех, кто обратился за помощью, заметили изменения в самочувствии уже через 6 часов после употребления некорректного объединения препаратов. Другие пострадавшие ощутили неполадки в первые сутки. Некоторые заболевшие продержались больше 24 часов.

До сих пор не разработано методики для выявления синдрома, используют только диагностику по клиническим симптомам. Но они слишком неоднозначны, поэтому нужно учитывать несколько признаков. Не все больные с симптомами СС обращаются к врачу, потому что не осознают серьезности ситуации. Да и не каждый врач может определить синдром.

Было замечено, что одновременное применение антидепрессантов и наркотиков приводит сначала к увеличению серотонина, а через сутки его количество уменьшается до нуля.

Нехватка гормона приводит к серотониновому провалу!

Во время диагностики врач учитывает нарушения по трем направлениям:

изменения на психическом уровне;
симптомы вегетативного плана;
нервно-мышечные признаки.

Психические нарушения

Развитие патологии сказывается на психике больного:

наступает состояние возбуждения;
присутствует тревожность, неосознанный страх, заканчивающийся панической атакой;
наступает эйфория, радость, желание говорить без остановки, хвататься за разные дела, постоянно находиться в движении;
нередко нарушается сознание;
тяжелые изменения приводят к бредовому состоянию, осложненному галлюцинациями.

Иногда врачи ошибочно принимают данные симптомы за усугубление психического заболевания и увеличивают дозировку препаратов. Это еще больше усугубляет состояние пациента.

Вегетативные симптомы

При избытке серотонина присутствуют симптомы вегетативного характера:

ускорение сердечного ритма;
внезапное повышение давления с последующей потерей сознания;
увеличение диаметра зрачков, появление слезотечения;
развитие лихорадки, изменение температурных показателей (вплоть до 40 градусов);
увеличение частоты дыхательных движений;
проблемы ЖКТ (диарея, рвотные позывы, вздутие, колики, болевые ощущения в кишечнике);
непереносимая болезненность в голове;
сухость слизистых рта, носа;
избыточное выделение пота.

Перечисленные симптомы могут свидетельствовать о многочисленных заболеваниях. В этом и заключается проблема диагностики СС.

Нервно-мышечные признаки

Серотонин регулирует образование и проведение нервных импульсов в мозге. Изменение уровня гормона негативно отражается на иннервации мышечных волокон. Возникают такие симптомы:

повышенное сокращение мышц в ногах, увеличение рефлексов в сухожилиях;
усиление тонуса и неподатливости мышц;
спазм мышечных волокон без определенного ритма в быстром темпе;
тремор конечностей;
быстрые движения глазных яблок (нистагм);
закатывание глаз вверх или вниз;
отсутствие согласованности в движениях;
спазм мышц, участвующих в артикуляции, отсюда невнятность слов в разговоре.

Стадии развития и степени тяжести синдрома

Патология развивается постепенно, по степени тяжести ее разделяют на такие группы:

Легкая – симптомы выражены незначительно, поэтому остаются без внимания. Температура не изменяется, небольшой тремор конечностей, учащение пульса, увеличение потливости, немного расширены зрачки. Больные принимают свое состояние за переутомление или последствия стресса.
Заболевание средней тяжести характеризуется усугублением признаков. Наблюдается резкий скачок температуры (до 40 – 42 градусов) и давления, спазмирование мышц, постоянно расширены зрачки. Пациент испытывает возбуждение. Требуется помощь, но не всегда он ее получает из-за некомпетентности врача.
Тяжелая форма может закончиться смертью пациента. Все признаки налицо, они доставляют страдания. Больные часто впадают в коматозное состояние, случаются припадки эпилепсии. Угрозу представляет полиорганная недостаточность, связанная с распадом мышц и развитием ацидоза.

Заболевание очень быстро переходит из одной стадии в другую. Поэтому не нужно пренебрегать легким недомоганием, когда все еще поправимо.

Неотложные состояния при болезни Паркинсона

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ: СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 17-18 ноября 2022 года, Санкт-Петербург

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка α-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений (психических, вегетативных, сенсорных и др.) [1, 2]. Хроническое медленно прогрессирующее течение процесса при этом заболевании может меняться с развитием острой декомпенсации БП – внезапного нарастания симптомов паркинсонизма, сопровождающегося существенным ограничением функциональных возможностей пациента и сохраняющегося более 24 часов, несмотря на продолжение или возобновление привычной для пациента противопаркинсонической терапии [3]. Данное расстройство развивается у 0,3-1% больных БП ежегодно, а в 10% случаев приводит к летальному исходу. — акинетический криз (АК); — акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром (АГС); — злокачественный нейролептический синдром (ЗНС); — тяжелые инвалидизирующие дискинезии с гипертермией; — психоз; — серотониновый синдром (СС). Неотложные состояния при БП, в зависимости от состояния и степени вовлеченности дофаминергической системы, условно можно разделить на две группы: 1. Неотложные состояния, возникающие в результате дофаминергического дисбаланса: А – развивающиеся в период «OFF» или гипофункции дофаминергической системы: синдром паркинсонизм – гиперпирексия или акинетический криз; Б – развивающиеся в период «ON» или избыточной активности дофаминергической системы: психоз, тяжелая дискинезия с гиперпирексией и т.п.; 2. Неотложные состояния, не связанные напрямую с состоянием дофаминергической системы (серотониновый синдром, электролитные нарушения и т.п.)

Акинетический криз и акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром

Акинетический криз – резкое нарастание гипокинезии и ригидности с развитием обездвиженности, спутанности сознания, анартрии, нарушения глотания и вегетативными расстройствами (тахикардия, артериальная гипотензия, недержание мочи, потоотделение). Для акинетико-гипертермического синдрома характерны симптомы акинетического криза, а также гипертермия (гиперпирексия), вызванная дисфункцией гипоталамуса.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎